Код мкб полная атриовентрикулярная блокада

Содержание

Блокады (АВ-блокады, синоатриальные, внутрижелудочковые)

Код мкб полная атриовентрикулярная блокада
ЭКГ

Дарья Сергеевна Шандер

Для того чтобы выявить блокады, нужно измерить интервал PQ. Интервал PQ измеряется от начала зубца P до начала зубца Q, он равен 0,12-0,2 сек. Соответственно раздел с PQ не рассматривается при мерцательной аритмии, при узловом ритме с одновременным возбуждением предсердий и желудочков.

Дополнительные пути проведения импульса

Если интервал PQ меньше 0,12 — этот синдром преждевременного возбуждения желудочков. Сокращение PQ это показатель того, что импульс идет по дополнительному пути, следовательно, предсердия сокращаются раньше, чем сокращаются желудочки. (см. Рис. 1)

Рис. 1. Дополнительные пути проведения импульса

Рассмотрим дополнительные пути, по которым может идти импульс.

  1. Пучок Джеймса — импульс идет по дополнительному пути и впадает в межжелудочковую перегородку. Он практически дублирует естественный путь. Поэтому интервал PQ может только укоротиться, а комплекс QRS останется не измененным. Это называется синдром преждевременного возбуждения желудочков типа GLC или LGL. В этом случае предсердия не успевают перегнать всю кровь в желудочки, т.к. нет паузы, поэтому желудочек сокращается полупустой. Работы сердца нет — эффективность снижается. При тяжелой физической нагрузке, крови в желудочке и так совсем мало, это может закончиться летальным исходом или внезапной сердечной смертью, называется такое состояние — феномен пустого желудочка. Синдром преждевременного возбуждения желудочков может быть постоянным или приходящим, что бывает чаще. Зависит это от проводящих путей, которые служат залогом того, что сердце не остановится и есть «запасные» пути.
  2. Пучки Кента. Один идет от предсердия до правого желудочка, второй до левого желудочка. Если импульс идет по одному из этих пучков (одновременно два пучка не работают), то один желудочек возбудиться раньше, а второй желудочек возбудиться позже ретроградным путем. Таким образом, желудочковый комплекс изменится, расширится, интервал PQ будет коротким — это называется синдромом WPW. Дельта волна образуется, потому что импульс по желудочку идет быстрее, поэтому PQ сокращается, и за счет этого желудочковый комплекс QRS расширяется.
  3. Пучок Махейма — дублер синусового узла, который проходит на левый желудочек. В этом случае сокращенный интервал PQ может наблюдаться только в III и avF отведениях, и там же наблюдается расширение комплекса QRS. Во всех остальных отведениях электрокардиограмма имеет нормальный вид и интервал PQ может быть нормальных размеров. Если только расширен комплекс QRS — это называется синдром WPW по пучку Махейма. (см. Рис. 2)

Рис. 2. Дополнительные пути проведения импульса

Атриовентрикулярные блокады

Если интервал PQ более 0.2 — это атриовентрикулярная блокада. Необходимо определить ее степень, для этого нужно сравнить интервалы PQ между собой.

АВ-блокада I степени

Признаки АВ-блокады I степени:

  • PQ более 0,2 сек
  • остальные комплексы в пределах нормы
  • картина нормальной ЭКГ, но интервалы PQ будут длиннее и равны между собой. (см. Рис. 3)

Рис. 3. Атриовентрикулярная блокада I степени.

АВ-блокада II степени типа Мобиц 2

Если интервалы PQ равны между собой — это либо атриовентрикулярная блокада I степени, либо АВ-блокада II степени типа Мобиц 2. (см. Рис. 4)

При АВ-блокаде II степени типа Мобиц 2 будет происходить картина остановки сердца. Механическая деятельность сердца прекращается, пульса и артериального давления не будет.

Далее появляется резкий цианоз лица и шеи, набухают вены, судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация — все эти симптомы вместе называются МАС-синдром (синдром Морганьи — Адамса- Стокса), эта блокада очень опасна, и все зависит от частоты выпадения комплексов QRS.

Признаки АВ-блокады с Мобиц 2:

  • выпадение комплекса QRS
  • зубец P есть, а комплекса QRS за ним нет
  • интервалы PQ все одинаковые

Рис. 4. АВ-блокада II степени типа Мобиц 2

АВ-блокада II степени типа Мобиц 1

Второй вариант PQ не равны между собой — это может быть АВ-блокада II степени типа Мобиц 1 или АВ-блокада III степени.

Признаки АВ-блокады II степени типа Мобиц 1:

  • прогрессивное увеличение PQ
  • выпадение комплекса QRS.

Выпадение желудочкового комплекса называется периодом Самойлова-Венкебаха. Иными словами, не за каждым зубцом P есть комплекс QRS. (см. Рис. 5) Выпадения комплекса QRS опасны тем, что будет картина остановки сердца, поэтому механическая деятельность работы сердца прекращается.

Рис. 5. АВ-блокада II степени типа Мобиц 1

Если нарушается сообщение между синусовым узлом и атриовентрикулярным соединением, водителем ритма становится АВ-узел, но в синусовом узле также продолжает формироваться импульс, просто он не проходит дальше, т.к. нет сообщения. Поэтому зубец P и комплекс QRS возникают независимо друг от друга — такое состояние называется АВ-блокадой III степени или полной поперечной блокадой (см. Рис. 6)

Признаки АВ-блокады III степени:

  • зубцы P-P равны между собой
  • зубцы R-R равны между собой
  • независимость комплексов QRS от зубца P

Атриовентрикулярные блокады также называются блокадами входа, потому что импульс нормально выходит из синусового узла, но не может войти в АВ-узел

Рис. 6. АВ-блокада III степени

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная блокада, или блокада выхода — импульс не может выйти из синусового узла. Таким образом, будет образовываться пауза равная двум интервалам R-R, а далее будут возникать паузы кратные R-R интервалам (3,4 интервалам R-R). И в этот период сердце находится в механической паузе, следовательно, может возникнуть приступ Морганьи-Эдамса-Стокса. (см. Рис. 7)

Рис. 7. Синоатриальная блокада

Внутрижелудочковые блокады

Ширина комплекса QRS измеряется от начала зубца Q до конца зубца S и равен 0,1-0,12 сек.

Блокады ножек пучка Гиса

Если имеется блокада, т.е. заблокирована одна из ножек пучка Гиса, импульс от предсердий к желудочкам будет идти нормально (зубец P и интервал PQ нормальные). Далее один желудочек возбудится прямым путем, а другой ретроградным через волокна Пуркинье, что приведет к изменению полярности желудочкового комплекса, это и является блокадой ножки пучка Гиса.

Признаки блокады ножки пучка Гиса:

  • комплекс QRS выше, шире, и направлен в разные стороны
  • блокада всегда противоположна экстрасистоле

Рис. 8. Блокада левой ножки пучка Гиса

Различия левой и правой ножек п.Гиса

Нужно смотреть в отведение V1. При блокаде левой ножки максимальный зубец комплекса будет направлен вниз в отведении V1 (см. Рис. 8), при блокаде правой ножки максимальный зубец комплекса будет направлен вверх (см. Рис. 9). Противоположно экстрасистоле!

При блокаде правой ножки типа Вильсона- в отведении V1 расщепление желудочкового комплекса . При этом в остальных отведениях расширение комплекса QRS может быть, а может и не быть.

Следовательно, если QRS не расширен, это может быть либо нормальный комплекс, либо блокада левой ножки пучка Гиса.

При блокаде ветвей левой ножки пучка Гиса желудочковый комплекс не расширяется. Блокады ветвей левой ножки нужно исключать в стандартных отведениях в I и II. Если зубец S больше зубца R в этих отведениях, то это блокада левой ножки пучка Гиса.

В I стандартном отведении зубец S больше R, и подтверждается в отведении aVL — это блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Зубец S больше зубца R во II стандартном отведении — это блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Рис. 9. Блокада правой ножки пучка Гиса

АВ-блокада 1 степени, АВ-блокада 2 степени Мобиц 1, АВ-блокада 2 степени Мобиц 2, АВ-блокада 3 степени, АВ-блокады, Атриовентрикулярные блокады, БЛНПГ, Блокада ножек пучка Гиса, блокады, БПНПГ, Внутрижелудочковая блокада, дополнительные пути, Зубцы ЭКГ, импульс, Мобиц, Полная АВ-блокада, Синоаурикулярная блокада, ЭКГ

Источник: https://serdceplus.ru/ekg/blokady

Код мкб полная атриовентрикулярная блокада

Код мкб полная атриовентрикулярная блокада

  • Описание
  • Симптомы (признаки)
  • Диагностика
  • Лечение

Атриовентрикулярная (АВ) блокада III степени (полный поперечный блок) — полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная

Симптомы (признаки)

Клинические проявления зависят от частоты замещающего ритма; при редком ритме наблюдают снижение минутного выброса, повышение АД за счёт повышения ОПСС, что приводит к выраженным нарушениям органной гемодинамики.

Классификация: см. Блокада атриовентрикулярная.

Типы • Проксимальная АВ — блокада III степени (узловая, АВ — блокада типа А) — проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прерывается на уровне предсердно — желудочкового узла •• Частота сокращений желудочков определяется деятельностью замещающего водителя ритма из предсердно — желудочкового соединения и обычно не превышает 40–50 в минуту •• Желудочковые комплексы не уширены, длительность комплекса QRS £0,11 с •• Возможны эпизоды потери сознания •• Полные АВ — блокады могут быть острыми (преходящими) или хроническими (постоянными). Острые АВ — блокады III степени в 3–4 раза чаще осложняют течение задненижних ИМ по сравнению с инфарктами передней локализации, длятся в большинстве случаев 2–3 сут, редко становятся постоянными • Дистальная АВ — блокада III степени (стволовая, АВ — блокада типа Б) возникает, если проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прекращается ниже предсердно — желудочкового узла (уровень пучка Хиса или уровень ножек пучка Хиса) — так называемая трёхпучковая блокада •• Замещающий источник ритма обычно расположен в одной из ветвей пучка Хиса •• Комплексы QRS уширены и деформированы, QRS ³0,12 с •• ЧСС 30–40 в минуту и менее •• Острые дистальные полные АВ — блокады, осложняющие ИМ передней стенки, прогностически неблагоприятны (летальность до 80%), их возникновение обусловлено тяжёлым повреждением межжелудочковой перегородки •• Хронические дистальные АВ — блокады III степени в половине случаев обусловлены склеротическими и дегенеративными изменениями проводящих путей ••• Идиопатический двусторонний фиброз ножек — болезнь Ленегра (идиопатическая хроническая блокада сердца), возникающая преимущественно в молодом и среднем возрасте ••• Прогрессирующий склероз и кальцификация мембранозной части и верхнего отдела мышечной части межжелудочковой перегородки — болезнь Лева.

Диагностика

ЭКГ — идентификация • Два независимых ритма: более частый ритм предсердий (интервалы Р–Р) и более редкий ритм желудочков (интервалы R–R).

Лечение

Лечение • Показана имплантация ЭКС (см.

Электрокардиостимуляция), при ИМ — временная эндокардиальная ЭКС • Интенсивная терапия необходима, если брадикардия вызывает синдром Морганьи–Адамса–Стокса (или его эквиваленты — шок, отёк лёгких), артериальную гипотензию, ангинозную боль, прогрессирующее уменьшение ЧСС или увеличение эктопической желудочковой активности • Временная эндокардиальная или трансторакальная наружная ЭКС • Медикаментозная терапия позволяет выиграть время для подготовки к проведению ЭКС: •• атропин 1 мг в/в, повторять через 3–5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг •• при отсутствии эффекта — аминофиллин в/в струйно медленно 240–480 мг •• при отсутствии эффекта — допамин 100 мг либо эпинефрин 1 мг в 250 мл 5% р — ра глюкозы в/в, постепенно увеличивая скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС.

Синоним. Блокада предсердно — желудочковая III степени.

МКБ-10 • I44.2 Предсердно — желудочковая блокада полная

Примечание. Синдром Фредерика (феномен Фредерика) — сочетание полной АВ — блокады с мерцанием или трепетанием предсердий.

На ЭКГ регистрируют волны трепетания (FF) или мерцания (ff) предсердий, отсутствуют зубцы Р, но ритм желудочков правильный — 30–50 в минуту, комплексы QRS могут быть уширены и деформированы.

Синдром Фредерика наблюдают в 10–27% случаев полной АВ — блокады.

Прогноз при АВ-блокадах определяется прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.

Прогноз также зависит от этиологии АВ-блокады и тяжести сопутствующих заболеваний сердца.

Типичным примером разного прогноза при АВ-блокадах могут служить предсердно-желудочковые блокады при остром инфаркте миокарда задней и передней локализации.

В первом случае они являются проксимальными и сопровождаются меньшим объемом поражения миокарда, а во втором — локализуются в более дистальных отделах проводящей системы сердца и сочетаются с более распространенным инфарцированием миокарда. Летальность в таких случа¬ях составляет соответственно 30% и 80%.

Узловая предсердно-желудочковая блокада I степени, будучи в большинстве случаев обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва, не сопровождается органическими заболеваниями сердца и не отягощает прогноз.

В то же время дистальная предсердно-желудочковая блокада часто сопряжена с повышенным риском внезапного перехода в блокаду высокой степени или полную блокаду с развитием приступов Морганьи — Адамса — Стокса.

Предсердно-желудочковая блокада II степени I типа более чем в 70 % случаев возникает на уровне атриовентрикулярного узла вследствие ваготонии у здоровых лиц, а также при остром инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, и имеет благоприятный прогноз.

Источник: https://eltransteh.ru/kod-mkb-polnaja-atrioventrikuljarnaja-blokada/

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада)

Код мкб полная атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (АВ) блокада третьей степени, также называемая полной блокадой сердца, представляет собой расстройство сердечного ритма, возникающее в результате нарушения в системе сердечной проводимости, в которой отсутствует проводимость через атриовентрикулярный узел, что приводит к полной диссоциации предсердий и желудочков. Механизм выхода желудочков может происходить где угодно от АВ-узла до системы Пуркинье.

АВ-блокада третьей степени на ЭКГ характеризуется:

  • Регулярным интервалом P-P
  • Регулярным интервалом R-R
  • Отсутствием видимой связи между Р-волнами и комплексами QRS
  • Большим количеством Р-волн, чем комплексов QRS

Обратите внимание, что не у всех больных с атриовентрикулярной диссоциацией имеют полная блокада сердца.

Например, у больных с желудочковой тахикардией имеется АВ диссоциация, но не полная блокада сердца; в этом примере АВ диссоциация обусловлена ​​тем, что скорость желудочков была быстрее, чем внутренняя интенсивность синуса.

На электрокардиографии (ЭКГ) полная блокада сердца представлена комплексами QRS, проводимыми по собственной шкале и полностью независимыми от Р-волн.

Электрокардиограмма пациента с полной блокадой сердца

АВ-блокада возникает из-за различных патологических состояний, вызывающих инфильтрацию, фиброз или потерю связи в частях здоровой системы проводимости. Она может быть либо врожденной, либо приобретенной.

Первоначальная диагностика больных с полной блокадой сердца заключается в установлении симптомов, оценки жизненно важных признаков и поиска доказательств скомпрометированной периферической перфузии. В частности, результаты физиологического обследования пациентов с АВ-блокадой третьей степени будут иметь значение при брадикардии, которая может иметь тяжелую форму.

Лечение блокады третьей степени основано на уровне блока. Первым, а иногда и самым важным, методом лечения блокады сердца является устранение любых потенциально отягчающих или возбудимых лекарственных препаратов. Лечение полной блокады сердца ограничено пациентами с расстройством проводимости атриовентрикулярного узла.

Первоначальные усилия по лечению должны быть направлены на оценку необходимости временной стимуляции и начала стимуляции. Большинству больных, у которых блокада не поддается лечению, потребуется размещения постоянного кардиостимулятора или имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Патофизиология

В сердце начинается инициализация нормального импульса в синусовом узле. Затем волна возбуждения проходит через предсердие. За это время на электрокардиографических (ЭКГ) записях показана волна Р.

После внутрипредсердной проводимости в область нижней межпредсердной перегородки этот волновой фронт достигает входа в атриовентрикулярный узел. Затем АВ-узел проводит импульс к пучку Гиса.

Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, которые распространяют этот импульс на желудочки.

Во время прохождения импульса через предсердия, АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье наблюдается сегмент PR. Блокада сердца возникает, когда происходит замедление или полная блокировка этой проводимости. Традиционно, атриовентрикулярную блокаду классифицируют на блокаду первой, второй и третьей степени.

АВ-блокада первой степени

Атриовентрикулярная блокада первой степени является расстройством, при котором существует связь 1: 1 между Р-волнами и комплексами QRS, но интервал PR длиннее 200 мс.

Таким образом, она представляет собой задержку или замедление проводимости.

В отдельных случаях АВ-блокада первой степени может быть связана с другими нарушениями проводимости, включая межжулудочковую блокаду и фасциальные блокады (бифакулярную или трифаскулярную блокаду).

АВ-блокада второй степени

АВ-блокада второй степени диагностируется, когда на ЭКГ присутствует больше Р-волн, чем QRS-комплексов, но связь между Р-волнами и комплексами QRS все еще существует. Другими словами, не все P-волны сопровождаются комплексами QRS (проводится). Традиционно этот тип блокады сердца делится на две основные подкатегории: тип Мобитц I (Венкебах) и тип Мобитц II.

При АВ блокаде второго типа Мобитц I интервал PR продлевается до тех пор, пока на P-волну не последует комплекс QRS.

В типичном случае блокады Мобитц I типа длительность PR-интервала максимальна в первом интервале и постепенно уменьшается с последующими интервалами. Это отражается на сокращении интервала R-R и увеличении общего интервала PR.

Кроме того, интервал R-R, охватывающий паузу, менее чем вдвое превышает длительность первого интервала R-R после паузы.

На ЭКГ атриовентрикулярная блокада второго уровня типа Мобитц I приводит к характерному появлению группировки битов; наоборот, наличие сгруппированных битов должно побуждать к тщательной оценке проводимости Венкебаха (хотя следует отметить, что не все такие проводимости являются патологическими).

При АВ блокаде второго типа Мобитц II PR-интервал постоянный, но случайные P-волны не сопровождаются комплексами QRS (непроводящими). Иногда первый PR-интервал после непроводящих P-волн может быть короче на целых 20 мсек.

Чтобы провести различие между блокадой типа Мобитц I и блокадой типа Мобитц II, в на электрокардиограмме должно присутствовать как минимум три последовательных P-волны. Если проводится только любая другая P-волна (2: 1), блокада второй степени не может быть классифицирован ни в одну из этих категорий.

Также сообщалось об атриовентрикулярной блокаде, напоминающей АВ-блокаду второй степени, с внезапными скачками тонуса вагусного нерва, вызванными кашлем, икотой, глотанием, газированными напитками, болью, мочеиспусканием или манипуляциями с дыхательными путями у здоровых людей. Отличительной особенностью является одновременное замедление скорости пазухи. Это состояние пароксизмальное и доброкачественное, но его необходимо тщательно различать от истинной АВ-блокады второй степени, потому что прогноз очень отличается.

АВ-блокада третьей степени

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада сердца) диагностируется, когда имеется больше P-волн, чем QRS-комплексов, и между ними нет никакой связи (т. е. отсутствует проводимость).

Блок проводимости может находиться на уровне АВ-узла, пучка Гиса или системы волокон Пуркинье. В большинстве случаев (приблизительно 61%), блок происходит ниже пучка Гиса.

Блокада в АВ-узле составляет примерно одну пятую всех случаев, тогда как блокада в пучке Гиса составляет чуть менее одной пятой всех случаев.

Продолжительность комплекса QRS зависит от места блокады и места нарушения стимуляции ритма.

Когда блокада находится на уровне АВ-узла, ритм обычно возникает от пейсмекера с частотой 45-60 бит / мин.

Больные с эктопическим водителем ритма часто являются гемодинамически стабильными, и их частота сердечных сокращений увеличивается в ответ на физические упражнения и прием атропина.

Когда блокада находится ниже АВ-узла, ритм возникает из пучка Гиса или системы волокон Пуркинье с частотой менее 45 ударов / мин. Эти больные обычно гемодинамически нестабильны, и их сердечный ритм не реагирует на физические упражнения и атропин.

Атриовентрикулярная диссоциация

АВ-диссоциация присутствует, когда активация предсердий и желудочков не зависит друг от друга. Это может быть результатом полной блокады сердца или физиологической рефрактерности ткани проводимости. Диссоциация может также возникать в ситуации, когда частота предсердий / синусов медленнее, чем частота сокращений желудочков (например, при желудочковой тахикардии).

В отдельных случаях частота предсердий и желудочков настолько близка, что кардиограмма предполагает нормальную АВ-проводимость; только тщательное изучение длинной ритмической полосы может выявить изменение в интервале PR.

Эта форма АВ-диссоциации называется изоритмической атриовентрикулярной диссоциацией. Прием лекарственных средств, приводящих к ускорению частоты сокращений предсердий / синусов, приведут к восстановлению нормальной проводимости.

Причины

Атриовентрикулярная блокада обусловлена различными патологическими состояниями, которые вызывают инфильтрацию, фиброз или потерю связи в участках нормальной системы проводимости. АВ-блокада третьей степени (полная блокада сердца) может быть врожденной или приобретенной.

Врожденная форма полной блокады сердца обычно происходит на уровне АВ-узла. Пациенты относительно бессимптомны в состоянии покоя, но позже у них развиваются симптомы, потому что фиксированный сердечный ритм не способен приспосабливаться к физическому напряжению.

Общими причинами приобретенного АВ-блокады являются следующие:

  • Лекарственные препараты;
  • Дегенеративные заболевания: болезнь Ленгера (склерогенерирующий процесс с участием только системы проводимости) и болезнь Льва (кальцификация системы проводимости и клапанов), кардиомиопатия без компромиссов, синдром ногтевой пателлы, митохондриальная миопатия
  • Инфекционные причины: Боррелиоз Лайма (особенно в эндемичных районах), инфекция трипаносомы, ревматическая лихорадка, миокардит, болезнь Шагаса, миокардит Aspergillus, вирусная инфекция ветряной оспы, абсцесс клапана
  • Ревматические заболевания: анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера, рецидивирующий полихондрит, ревматоидный артрит, склеродермия
  • Инфильтративные процессы: амилоидоз, саркоидоз, опухоли, болезнь Ходжкина, множественная миелома
  • Нервно-мышечные расстройства: мышечная дистрофия Беккера, миотоническая мышечная дистрофия
  • Ишемические или инфарктные причины: блок AV-узла (AVN), связанный с инфарктом миокарда нижней стенки, блок Гиса-Пуркинье, связанный с передней стенкой миокарда (см. ниже)
  • Метаболические причины: Гипоксия, гиперкалиемия, гипотиреоз
  • Токсины: «Безумный» мед (граанотоксин), сердечные гликозиды (например, олеандрин) и другие
  • Блокада IV фазы (блокада, связанная с брадикардией)
  • Ятрогенные причины

Инфаркт миокарда

Передняя стенка миокарда может быть причиной полной блокады сердца; это тяжелое состояние. Полная блокада сердца развивается чуть менее чем в 10% случаев острого нижнего ИМ и гораздо менее опасен, часто разрешается в течение нескольких часов до нескольких дней.

Исследования показывают, что АВ-блокада редко усложняет ИМ. При ранней стратегии реваскуляризации частота АВ-блокады уменьшилась с 5,3% до 3,7%. Окклюзия каждой из коронарных артерий может привести к развитию болезни проводимости, несмотря на избыточное кровоснабжение сосудов АВ-узла от коронарных артерий.

По сравнению с пациентами с острым коронарным синдромом без атриовентрикулярной блокады у больных с полной блокадой сердца чаще всего назначался желудочковый инфаркт миокард, а также худшие результаты во время госпитализации (более высокая частота кардиогенного шока, желудочковых аритмий, потребность в инвазивной механической вентиляции, смерти).

Чаще всего окклюзия правой коронарной артерии сопровождается АВ-блокадой. В частности, проксимальная окклюзия имеет высокий уровень АВ-блокады (24%), потому что участвует не только AV-узловая артерия, но также и правая верхняя нисходящая артерия, которая исходит из самой проксимальной части правой коронарной артерии.

В большинстве случаев АВ-блокада быстро контролируется после реваскуляризации, но иногда курс длится. В целом прогноз благоприятный.

Тем не менее, атриовентрикулярная блокада при установке окклюзии левой передней нисходящей артерии (особенно проксимальной к перфокальному перфокатору) имеет более худший прогноз и обычно требует имплантации кардиостимулятора.

АВ-блокада второй степени, по причине межжелудочковой тахикардии, является показателем постоянной стимуляции.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/atrioventrikulyarnaya-blokada-tretej-stepeni-polnaya-blokada/

Полная блокада левой ножки пучка гиса код мкб

Код мкб полная атриовентрикулярная блокада

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада)

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Краткое описание

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

Коды по МКБ-10: I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада I45.2 Двухпучковая блокада I45.2 Трехпучковая блокада

I49.5 Синдром слабости синусового узла

Сокращения, используемые в протоколе: HRS – Общество по изучению ритма сердца NYHA – Нью-Йоркская ассоциация сердца АВ блокада – атрио-вентрикулярная блокада АД – артериальное давление АПФ – ангиотензинпревращающий фермент ВВФСУ — время восстановления функции синусового узла ВИЧ – вирус иммунодефицита человека ВСАП — время синоаурикулярного проведения ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИБС – ишемическая болезнь сердца Интервал HV — время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье ИФА – иммуноферментный анализ ЛЖ – левый желудочек МПЦС – максимальная продолжительность цикла стимуляции ПСЦ – продолжительность синусового цикла ПЦС – продолжительность цикла стимуляции СА блокада – сино-атриальная блокада СН – сердечная недостаточность СПУ – синусно-предсердный узел ФГДС – фиброгастродуоденоскопия ЧСС – частота сердечных сокращений ЭКГ – электрокардиограмма ЭКС – электрокардиостимулятор ЭРП — эффективный рефрактерный период ЭФИ – электрофизиологическое исследование ЭхоКГ – эхокардиография

https://www.youtube.com/watch?v=q9sn3wKBYUg

ЭЭГ – электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Классификация

• АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром слабости синусового узла СССУ — нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями. Синусовая брадикардия — снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.

СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.

Синдром тахикардии-брадикардии – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) – неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:
• АВ блокада I степени

• АВ блокада II степени
— тип Мобитц I

— тип Мобитц II — АВ блокада 2:1

— АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1

• Фасцикулярная блокада — Бифасцикулярная блокада

— Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения: • Врожденная АВ блокада

• Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады: • Постоянная АВ блокада

• Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла: • Синусовая брадикардия • Синус-арест • СА блокада • Синдром тахикардии-брадикардии

• Хронотропная недостаточность

Источник: https://hpt-kld.ru/polnaya-blokada-levoy-nozhki-puchka-gisa-kod-mkb/

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада у детей. Клинические рекомендации

Код мкб полная атриовентрикулярная блокада

  • Атриовентрикулярная блокада
  • Электрокардиостимуляция

АВ – атриовентрикулярный

ЭКГ  – электрокардиограмма

ЭхоКГ – эхокардиография

ЭКС – электрокардиостимуляция (электрокардиостимулятор)

ЧСС – частота сердечных сокращений

Термины и определения

Электрокардиостимуляция – это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты – электрокардиостимуляторы.

1.1 Определение

Атриовентрикулярной (АВ) блокадой или предсердно-желудочковой блокадой обозначают замедление, частичное и полное прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Замедление проведения импульса может происходить в предсердиях, АВ узле, системе Гиса-Пуркинье. Все варианты АВ блокад могут быть преходящими и персистирующими, врожденными и приобретенными.

1.2 Этиология и патогенез

Изменение АВ проведения может быть связано как с нарушением регуляции его деятельности со стороны вегетативной нервной системы, так и с органическим и/или структурными изменениями проводящей системы сердца (таблица 1) [1,2,3,5,8,9,10,12,15].

Таблица 1 – Причины развития атриовентрикулярной блокады

Хирургическая коррекция врождённых пороков сердца

-дефект межжелудочковой перегородки,

-атриовентрикулярная коммуникация,

-тетрада Фалло,

-обструкция выходного отдела левого желудочка,

-корригированная транспозиция магистральных сосудов,

-дискордантное АВ соединение

Изолированная врожденная АВ блокада

-повреждение ткани АВ-узла плода материнскими антителами  класса  анти– SSA/Ro анти–SSB/La, направленными  к внутриклеточным растворимым рибонуклеопротеидным комплексам  48-KD SSB/La, 52-KD SSA/Ro, и 60-KD SSA/Ro

АВ блокада, ассоциированная со структурными аномалиями развития сердца

-аномалии развития предсердной и межжелудочковой перегородки

-общий артериальный ствол

– корригированная транспозиция магистральных сосудов,

– гетеротаксия (левопредсердный изомеризм)

Инфекционные заболевания

-бактериальные и вирусные инфекции в том числе и внутриутробные (семейства герпесвирусов и энтеровирусов)

-ревматическая лихорадка,

-болезнь Лайма,

-болезнь Чагаса,

-ВИЧ-инфекция

Нейромышечные заболевания

– мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса (Emery-Dreifuss),

– мышечная дистрофия Дюшена (Duchenne),

– миотоническая дистрофия

Хромосомные и генетические заболевания

-синдром Холта-Орама (Holt-Oram),

-18-p синдром,

-синдром Кернса-Сейра (Kearns-Sayre),

– болезнь Фабри,

Гликогеноз II и V типа,

Мукополисахаридоз I H, I H/S и II типа,

– синдром удлинённого интервала QT

Дегенеративные заболевания миокарда

-болезнь Лева,

-болезнь Ленегра

Другие причины

– повреждение проводящей системы сердца при катетерных процедурах (эндоваскуляр-ное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, радиочастотная абляция аритмии),

-нарушения метаболизма (карнитиновая недостаточность),

-гипертрофическая кардиомиопатия,

-заболевания соединительной ткани,

-саркоидоз,

-амилоидоз,

-опухоль сердца,

-фармакотерапия

-электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия)

Появление АВ блокады I степени на фоне брадикардии может быть связано с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахизависимые АВ блокады I степени, возникающие при учащении ритма сердца, очевидно, связаны с блокадой проведения по быстрому (?) каналу АВ узла.

Данная блокада может сохраняться в ортостатическом положении пациента, но может проходить после подкожного введения атропина. Такая ответная реакция дает основание считать, что при тахизависимой АВ блокаде I степени характер влияния вегетативной регуляции АВ проведения является не главным.

АВ блокада I степени может возникать у пациентов после применения таких лекарственных средств как: блокаторы кальциевых каналов, ?-блокаторы, дигоксин, амиодарон и др. Причиной развития АВ блокады I степени могут быть воспалительные заболевания миокарда различной этиологии; инфильтративные и дегенеративные заболевания.

АВ блокада I степени может возникать также после перенесенной хирургической или эндоваскулярной коррекции врождённых пороков сердца (ВПС) или в результате катетеризации правых отделов сердца.

АВ блокада II степени нередко наблюдается при патологической ваготонии, при токсических поражениях сердца, связанных с препаратами наперстянки, ?-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а также при аутоиммунных поражениях проводящей системы с последующим развитием кардиосклероза и дегенеративных заболеваниях.

проводящей системы сердца. АВ блокада II степени наблюдается у детей, после операций на сердце; иногда АВ блокада как I, так и II степени может быть следствием аномалии развития проводящей системы сердца при ВПС.

Следует иметь в виду, что АВ блокады I-II степени могут трансформироваться в полную АВ блокаду у детей с органической или сруктурной патологии сердца.

Врожденная полная АВ блокада может быть обусловлена аутоиммунным конфликтом, либо возникает вследствие структурного дефекта развития. Морфологические исследования свидетельствуют, что на долю иммунных форм полной врождённой АВ блокады приходится около 70% всех случаев.

Известна достоверно документированная ассоциация врожденной полной АВ блокады у новорожденных, матери которых страдают диффузными заболеваниями соединительной ткани.

Около 25% случаев врожденных АВ блокад III степени сочетаются со структурными аномалиями сердца, наиболее часто с дефектами развития межпредсердной и межжелудочковой перегородок, левопредсердным изомеризмом, а также L-транспозицией магистральных сосудов.

Одной из наиболее частых причин, приобретенной АВ блокады III степени является воспалительное поражение миокарда.  В ряде случаев приобретенная АВ блокада III степени возникает после операции по коррекции ВПС. Развитием АВ блокад могут сопровождаться ряд наследственных и нейромышечных заболеваний.

АВ блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в предсердиях или АВ узле при АВ блокаде I степени носит транзиторный или стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких степеней АВ блокады.

АВ блокада II степени тип Мобиц I (с периодикой Самойлова-Венкебаха), вызывается замедлением проводимости в АВ узле в 72% случаев и в системе пучка Гиса – в 28% (4). Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения).

В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. При АВ блокаде II степени типа Мобиц II интервалы PQ (R), предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняется даже после выпавшего сокращения.

В случаях, соответствующих последнему критерию, АВ блокада II степени тип Мобиц II ограничивается системой Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% – в дистальной части системы Гиса-Пуркинье). АВ блокада II степени в АВ узле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии.

Согласно общепринятому мнению, АВ блокада II степени в системе Гис-Пуркинье часто прогрессирует в сторону полной атриовентрикулярной блокады и приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

При АВ блокаде III степени (полная АВ блокада) нарушение проведения локализуется в АВ узле в 16-25% случаев, пучке Гиса в 14-20%, ножках пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ блокада может быть, как врождённой, так и приобретенной.

Врожденная АВ блокада обусловлена наличием антител класса анти- 48 kD SS-B/La, анти- 52 kD SS-A/Ro, и анти-60 kD SS-A/Ro у матерей.

После прохождения через плаценту материнские аутоантитела класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La, перекрестно  реагируют с L типами кальциевых каналов в клетках сердца у плода, вследствие чего  возникает  замедление  атриовентрикулярной проводимости  (АВ блокада I степени).

Длительные  нарушения  гомеостаза  кальция в клетках сердца у плода под влиянием продолжающего воздействия материнских аутоантител класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La могут привести к активации  апоптоза клеток Апоптоз не ассоциируется с воспалением, так как клетки при апоптозе  не набухают и не разрушаются до поглощения их макрофагами, однако,  опсонизированный фагоцитоз клеток  приводит к  синтезу противовоспалительных цитокинов (интерлейкинов – 1,интерлейкиов – 6,  интерлейкинов -8 , фактора некроза опухолей и др.), которые вместе с антителами  класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La  и активацией системы комплемента  генерируют устойчивую воспалительную  реакцию в сердце плода, в конечном итоге к необратимому повреждению и развитию полной атриовентрикулярной блокады Возникновение врожденной полной АВ блокады документируется не ранее 16-й недели гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3 месяца жизни. «Скрытое» носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый уровень рождения ребенка с полной АВ блокадой во много раз ниже. Вероятно, на возникновение аутоиммунного поражения атриовентрикулярного соединения влияет величина титра антител (1:16 и выше). При наличии  антител класса анти-SS-A/Ro и анти SS-B/La антител у матери и врожденной полной АВ блокада у ребенка установлена ассоциация со следующими HLA гаплотипами: A1, B8, DR3, MB2 и MT2. Такие HLA гаплотипы как DR2, MB1/MT1 – характерны для матерей с положительным титром антител и детей без врожденной полной АВ блокады. Другие факторы риска, которые могут оказывать влияние на развитие  врожденной полной атриовентрикулярной блокады у плода являются возраст матери, зимний сезон, повышенная инфицированность матери во время беременности, низкий уровень витамина D [1,2,3,5,7,8,10,12].

1.3 Эпидемиология

АВ блокада I степени может встречаться на электрокардиограмме (ЭКГ) у здоровых детей от 0,6 до 8% случаев. У детей с нормальным синусовым ритмом транзиторное увеличение интервала РQ встречается у младших детей в 5% случаев и в 15% у старших детей, в основном в ночное время.

Более высокая частота выявления АВ блокады I степени отмечается у тренированных спортсменов – 8,7%. Частота выявления АВ блокады I степени у детей при проведении холтеровского мониторирования гораздо выше – до 10-22%. Частота АВ блокады II степени составляет 0,003% в популяции.

Достаточно высокая распространённость (2,4%) АВ блокады II степени тип Мобиц I отмечается у тренированных спортсменов, проходящих рутинную ЭКГ. Средняя частота врожденной полной АВ блокады составляет 1 на 22 000 новорожденных и колеблется в пределах от 1 на 25000 до 1 на 15000.

Частота развития АВ блокад после хирургической коррекции врожденных пороков сердца составляет от 1 до 17%, что зависит от анатомии порока и вида выполненного кардиохирургического вмешательства [2,3,9,15].

1.4 Кодирование по МКБ-10

I 44.0 – Предсердно-желудочковая блокада первой степени (АВ блокада I степени)

I 44.1 – Предсердно-желудочковая блокада второй степени (атриовентрикулярная блокада, тип I и II Блокада Мобица, тип I и II Блокада второй степени, тип I и II Блокада Венкебаха)

I 44.2 – Предсердно-желудочковая блокада полная (полная блокада сердца, блокада III степени)

I 44.3 – Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (атриовентрикулярная блокада)

Примеры диагнозов

  • Атриовентрикулярная блокада III степени.
  • Врождённый порок сердца. Корригированная транспозиция магистральных сосудов. Атриовентрикулярная блокада II степени.

1.5 Классификация

В зависимости от степени нарушения АВ проводимости 3 степени АВ блокады:

  • Атриовентрикулярная блокада I степени
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц I с периодами Самойлова-Венкебаха
  • Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц II
  • Атриовентрикулярная блокада III степени [3]

 2.1 Жалобы и анамнез

Спектр клинических проявлений АВ блокады широк и варьирует от полного отсутствия симптомов до развития сердечной недостаточности, синкопальных состояний и внезапной смерти.

Среди наиболее часто встречающихся жалоб:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам (одышка при нагрузке),
  • головокружения,
  • потери сознания (синкопальные состояния).

При анализе анамнеза основное значение придаётся выяснению обстоятельств обнаружения АВ блокады: случайно при диспансеризации, на фоне развития острого воспалительного процесса, при обследовании по поводу хронической патологии и т.д. Тщательный анализ анамнестических данных имеет одно из первостепенных значений в определении причины развития АВ блокады [2].

2.2 Физикальное обследование

  • При проведении стандартного клинического осмотра следует обратить особое внимание измерение роста и массы тела, температуры тела, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений (ЧСС), измерение артериального давления [2].

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/atrioventrikulyarnaya-predserdno-zheludochkovaya-blokada-u-detej_13877/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.