Лейкомаляция головного мозга код по мкб 10

Содержание

Лейкомаляция головного мозга код по мкб 10

Лейкомаляция головного мозга код по мкб 10

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Лечение

 I67,3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия.

I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Описание

 Болезнь Бинсвангера. Субкортикальная энцефалопатия, прогрессирующее поражение белого вещества головного мозга. В подавляющем большинстве случаев обусловлена артериальной гипертонией, реже провоцируется амилоидной ангиопатией и генетически обусловленной ангиопатией САDАSIL.

Проявляется расстройствами мышления и познавательной деятельности, прогрессирующим слабоумием, нарушениями ходьбы и расстройствами функций тазовых органов. На поздних стадиях пациенты полностью беспомощны и нуждаются в постоянном уходе.

Лечение – симптоматическая и патогенетическая терапия основного заболевания, коррекция неврологических и психических нарушений.

Дополнительные факты

 Болезнь Бинсвангера – прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия. Обусловлена сосудистыми нарушениями в результате стойкого повышения артериального давления. Впервые была описана в 1894 году немецким невропатологом и психиатром Отто Бинсвангером. Стала широко известной, благодаря ученику Бинсвангера Альцгеймеру.

В течение долгого времени не признавалась большинством невропатологов и психиатров из-за недостаточно четкого описания и малого количества исследованных случаев заболевания.
 Отношение к болезни Бинсвангера изменилось после появления МРТ и КТ головного мозга.

Данные, полученные при проведении компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии, подтвердили общий характер изменений белого вещества головного мозга у больных артериальной гипертонией с сопутствующей прогрессирующей деменцией.

В настоящее время заболевание считается достаточно широко распространенным, исследованиям болезни Бинсвангера посвящено множество публикаций. Лечение болезни Бинсвангера осуществляют невропатологи и специалисты в области психиатрии.

I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Симптомы

 Для сосудистой подкорковой энцефалопатии характерны нарушения походки, расстройства функции тазовых органов, нерезко или умеренно выраженные неврологические симптомы (обычно проходящие), прогрессирующее слабоумие, волевые и эмоциональные нарушения. Болезнь развивается постепенно.

Возможно как непрерывное прогредиентное течение, так и медленное прогрессирование с длительными периодами стабилизации. Усугубление симптоматики обычно напрямую связано с продолжительным повышением артериального давления. Исходом становится полная беспомощность, неспособность к самообслуживанию и отсутствие контроля над функциями тазовых органов.

 Слабоумие имеет характер, типичный для сосудистых заболеваний головного мозга. Наблюдается ухудшение памяти, снижение уровня суждений, замедление и неустойчивость психических процессов. Часто выявляется «эмоциональное недержание» — выраженная неспособность сдерживать эмоции с преобладанием астенических реакций.

Возможны продолжительные периоды стабилизации и даже временный регресс имеющихся нарушений.  В зависимости от преобладающей симптоматики выделяют дисмнестическое, амнестическое и псевдопаралитическое слабоумие. При дисмнестическом слабоумии наблюдается нерезко выраженное снижение памяти и интеллекта, замедление физических и психических реакций.

Критика к собственному состоянию и поведению незначительно нарушена. В клинической картине амнестического слабоумия превалируют выраженные нарушения памяти на текущие события при сохранении прошлых воспоминаний.

Для псевдопаралитического слабоумия характерны устойчивое, однообразное благодушное настроение, незначительные расстройства памяти и выраженное снижение критики.

 Клиническая картина при всех формах слабоумия весьма вариативна, может выявляться преобладание как корковых, так и подкорковых нарушений, при этом корковые нарушения сопровождаются более заметным снижением интеллектуально-мнестической деятельности. В отдельных случаях наблюдаются эпилептические припадки.

Слабоумие сопровождается нарушениями в эмоциональной и волевой сфере. Возможны неврозоподобные явления, повышенная истощаемость и снижение настроения. На поздних стадиях болезни отмечается ограничение интересов, эмоциональное оскудение и потеря спонтанности.
 Нарушения походки, как и слабоумие, прогрессируют постепенно.

Вначале шаги становятся более мелкими, пациент начинает шаркать ногами, тяжело отрывает ноги от земли. В последующем нарушается автоматизм ходьбы, походка становится медленной и осторожной, все движения контролируются сознательно, как будто больной идет по скользкому льду. Выделяют следующие признаки нарушений походки при болезни Бинсвангера: уменьшение длины шага, замедление ходьбы, потребность в повышенной устойчивости, трудности при начале ходьбы и снижение устойчивости при поворотах.

Диагностика

Источник: https://eltransteh.ru/lejkomaljacija-golovnogo-mozga-kod-po-mkb-10/

Код по МКБ 10 дисциркуляторной энцефалопатии 1,2,3, степени у взрослых

Лейкомаляция головного мозга код по мкб 10
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – заболевание головного мозга, характеризующееся недостаточностью кровообращения в сосудах головного мозга, что приводит к изменениям мозговых функций.

Врачей интересует код заболевания дисциркуляторная энцефалопатия в МКБ 10. Однако в Международной классификации болезней девятого и десятого пересмотров этот термин отсутствует.

Как помечать это заболевание в документах, чем руководствоваться медикам?

МКБ 10: цереброваскулярные болезнискачать / открыть >>

Дисциркуляторная энцефалопатия, медленно прогрессирующее многоочаговое или диффузное сосудистое поражение головного мозга, приводит к нарушению когнитивных функций, парезам и параличам, псевдобульбарным, вегетативным и мозжечковым расстройствам, недержанию мочи и кала.

Главное в статье

  • Код по МКБ 10
  • ДЭП у взрослых
  • Методы лечения

Что это такое?

Дисциркуляторной энцефалопатией называют заболевание, при котором, по причине нарушенного кровоснабжения, головной мозг функционирует неправильно.

Патология характерна и для коры и подкорковых мозговых отделов, при ней требуется обязательное лечение, которое назначают исходя из степени недуга.

Основные симптомы состоят в поражении двигательной и психофизической функции, что отражается на общем состоянии человека, который, кроме прочего, становится подвержен частым эмоциональным расстройствам.

Основная причина болезни заключается в дисбалансе поступления кислорода, переносимого кровью, в сосуды, так как из-за разнообразных факторов нарушается мозговое кровообращение.

В итоге различные доли головного мозга находятся в состоянии кислородного голодания и недополучают жизненно важные вещества. В последствии дисциркуляторная энцефалопатия постоянно прогрессирует, что постепенно ведет к отмиранию подверженных патологии мозговых участков.

На таком участке образуется очаг разрежения, имеющий небольшой размер, его локализация может значительно варьироваться.

На начальном этапе дисциркуляторная энцефалопатия протекает при активном сопротивлении организма, когда тот за счет здоровых клеток всячески пытается заместить функционал отмерших.

Однако при дальнейшем непринятии мер по лечению, заболевание переходит в более тяжелую степень, и уже сами замещающие клетки начинают испытывать кислородных голод.

Нередко, из-за неполноценной мозговой активности , итогом патологического процесса является инвалидность разной степени.

Ранний этап дисциркуляторной энцефалопатии, протекающий без выраженных симптомов и признаков, способен протекать достаточно долго, иногда он продолжается несколько лет.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга

Диагноз ДЭП говорит о поражении черепных структур на фоне негативных изменений в кровообращении, отличающихся медленным прогрессом. Основное проявление болезни – одновременное присутствие поведенческих отклонений и двигательных, эмоциональных нарушений. Выраженность перечисленных процессов определяет текущую стадию патологии.

Из-за замедления тока крови развивается недопустимая для мозговых структур гипоксия, заметно ухудшается местное питание. Итог указанных изменений – гибель клеток, формирование участков лейкоареоза с разреженной мозговой тканью. А также образовываются многочисленные мелкие атрофированные очаги, которые в медицинской среде называют «немыми» инфарктами.

В результате патологических изменений максимально страдает расположенное в глубинных зонах белое вещество.

Хроническая ишемия становится причиной феномена «разобщения», характеризуемого неправильным взаимодействием подкорковых ганглий и коры мозга.

Последствия запущенного негативного механизма – развитие поначалу функциональных диссонансов, которые при отсутствии лечения влекут стабильный неврологический дефект и констатацию инвалидности.

Причины

Заболевание дисциркуляторной энцефалопатией не случается на ровном месте, всегда есть какой-либо инициатор, из-за которого начинается развитие недуга, чаще всего это:

  • Атеросклероз
  • Вегетососудистая дистония
  • Существование черепно-мозговых травм или спинного мозга
  • Гипертоническая болезнь
  • Сахарный диабет
  • Неправильно функционирование позвоночных сосудов
  • Излишняя вязкость крови и другие ее патологии
  • Высокий холестерин
  • Затяжные стрессы и депрессии
  • Избыточный или недостаточный вес тела
  • Гиподинамия и малоподвижность
  • Вредные привычки

Стадии болезни

Начальный этап патологии, протекает практически бессимптомно и не диагностируется. Общий генез заболевания характерен как для младенцев, так и для взрослых:

  1. Компенсаторная стадия — инактивируются альтернативные процессы окисления в клетках головного мозга и включаются сукцинатоксидазное окисление без участия кислорода, однако на долго такой компенсации не хватает, и наступает следующая стадия.
  2. Декомпенсация — гипоксическое подавление работы нервных рецепторов. Компенсаторные системы организма изнашиваются и из-за кислородного голодания начинают проявляться первые заметные симптомы заболевания.
  3. Терминальная стадия — наступает гибель клеток головного мозга, что можно вызвать летальные исход.

Виды

Дисциркуляторная энцефалопатия в медицине делится по нескольким признакам. Первая классификация – по происхождению, исходя из этого, болезнь бывает:

  • Атеросклеротической
  • Гипертонической
  • Венозной
  • Смешанной

По скорости развития существует деление на медленную, когда переход от 1 ко 2 или от 2 к 3 стадии происходит на протяжении нескольких лет (4-5). При этом часто наблюдается ремиссия и обострение патологии. Следующей является быстрая, когда прогрессирование от первой к последней степени, происходит всего за пару лет.

Исходя из того, какие последствия для здоровья пациента несет энцефалопатия, ее делят на степени:

  1. Первой называют степень, при которой заметны лишь небольшие отклонения в том, как функционирует головной мозг.
  2. Для второй степени характерно усиление симптомов, они становятся заметны, однако не оказывают заметного влияния на качество жизни и трудоспособность.
  3. На третьем этапе развития больному назначается инвалидность, которая будет зависеть от глубины физических и умственных отклонений.

Диагностические мероприятия

В их основе лежит очень тщательный сбор анамнестических данных, которые могут указывать на наличие ЧМТ в прошлом. Посттравматическая энцефалопатия подтверждается при проведении КТ или МРТ.

В ходе данных исследований специалист получает детальные сведения о диффузных или очаговых изменениях мозгового вещества. Вместе с этим проводится дифференцированная диагностика для исключения прочих патологий ЦНС, которые сопровождаются аналогичной симптоматикой.

В качестве дополнительного исследования может использоваться электроэнцефалография. Она позволяет выявить локализацию патологического очага эпилептической активности.

Источник: https://neuro-orto.ru/bolezni/encefalopatiya/dep-mkb-10.html

Причины, симптомы и лечение перивентрикулярной лейкомаляции

Лейкомаляция головного мозга код по мкб 10

Прохождение родовых путей таит для младенца немало опасностей. Одна из них – лейкомаляция головного мозга, формирование патологического очага в перивентрикулярной зоне головного мозга ребенка.

Он развивается из-за дефицита кислорода, поступающего к тканям мозга. Располагается очаг поражения в верхних отделах боковых желудочков. Его дальнейшее развитие грозит перерождением в кистообразные новообразования, в образование пустотных полостей.

Как результат – тяжелое осложнение в функциях ЦНС у ребенка.

Механизм развития

Провоцирующие факторы, вызывающие кислородное голодание, приводят к отмиранию белого вещества нервных клеток в первые часы после рождения ребенка. Нейроциты с полноценными функциями перерождаются в патологическую ткань.

На 7-14 сутки эти ткани превращаются в кисты перивентрикулярного типа, пустотные или наполненные жидкостью. Завершающий этап формирования патологии – образование рубцовой ткани на нервных волокнах. Пораженная зона атрофируется.

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей поражает боковые желудочки мозга плода внутриутробно, если беременность осложняется пиелонефритом, гепатитом. Избежать церебрального поражения плода можно, если женщина постоянно наблюдается у врача, при появлении признаков ухудшения своего состояния принимает соответствующие меры для защиты ребенка.

Поражение мозга необратимо, любое лечение этой патологии не избавляет от заболевания, оно остается с человеком на всю его жизнь.

Лечение

Новорожденным с нарушенными функциями дыхания дают Сурфаксин, Альвеофакт, позволяющие со временем перейти с искусственной вентиляции легких на естественное дыхание. При признаках ослабленного дыхания ребенка возвращают в кювез и вновь дают препараты, поддерживающие дыхательные функции.

В годовалом возрасте лечебные рекомендации направлены на снижение последствий острой ПВЛ, проводится симптоматическая терапия. При среднем и тяжелом течении болезни врачи предупреждают, что от приема лекарства будет только временное улучшение. Киста не рассосется, основные симптомы патологии останутся. Прогноз болезни на тяжелой стадии – только инвалидность человека.

Лечат ПВЛ у детей после года:

  1. Мексидолом, Мексипримом, Армадином – они улучшают кислородное насыщение крови.
  2. Актовегином, Церебролизином – это ангиопротекторы, они укрепляют стенки сосудов.
  3. Нейромультивитом – отлично зарекомендовавшим себя витаминным препаратом.
  4. Дибазолом, Тропацином – это спазмолитики, они улучшают нервную проводимость.
  5. Пироцетамом, Ницерголином – ноотропами, улучшающими артериальное кровоснабжение и функции мозга.
  6. Карбамазепином, Зептолом, Конвулексом – противосудорожными и противоэпилептическими средствами.
  7. Диакарбом – для снижения внутричерепного давления; с ним вместе обязателен прием кальцийсодержащих препаратов.
  8. Мелиссой, Валерианой, Пионом – мягкими седативными средствами, допустимыми с раннего возраста.

Разовые и суточные дозы приема препарата рассчитывает невропатолог по возрасту, весу, состоянию ребенка. Родителям запрещается менять или нарушать режим приема препаратов, это влечет необратимые последствия.

Источник: https://vsepromozg.ru/oslozhneniya/periventrikulyarnaya-lei-komalyatsiya

Травматическая болезнь головного мозга — МКБ-10

Лейкомаляция головного мозга код по мкб 10

Информация для врачей: по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия кодируется чаще всего под шифром T90.5 (последствия внутричерепной травмы). Также можно использовать шифр G93.8 (другие уточненные заболевания головного мозга).

В диагнозе обязательно необходимо указывать травму, её вид (ушиб с указанием степени тяжести, диффузное аксональное повреждение и т.п.), дату (если прошло более 5 лет, о хотя бы год). Также указываются в синдромальной части все проявления.

Следует помнить о том, что сотрясение головного мозга не оставляет последствий и посттравматическую энцефалопатию возможно описывать лишь при наличии множественных (и обязательно задокументированных) сотрясений. Наличие посттравматической гидроцефалии и её проявлений как ведущего или единственного синдрома, предполагает возможность кодировки диагноза по МКБ 10 в рубрике G91.

Прогноз

Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить всевозможные реабилитационные мероприятия.

Оставшийся неврологический и физический дефицит достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции. Однако даже в случае наличия грубых нарушений не следует терять надежды.

Встречаются случаи, когда реабилитация даже через 5-7 лет после перенесенной травмы давала свои результаты.

МКБ 10

Посттравматическая энцефалопатия чаще всего кодируется шифром Т90.5 как последствие внутричерепного повреждения. Дополнительно применяется и G93.8 (прочие уточненные патологии головного мозга). В диагнозе в обязательном порядке указывается повреждение, его вид.

Например, по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия может быть обусловлена ушибом той или иной степени тяжести, диффузным аксональным повреждением и так далее. Также в диагнозе указывается дата, в синдромальной части описываются проявления.

Необходимо сказать, что сотрясение не провоцирует последствий. В этом случае посттравматическая энцефалопатия может быть описана только при наличии обязательно задокументированных множественных сотрясений. Она может проявляться как единственный либо ведущий синдром.

В этом случае по МКБ посттравматическая энцефалопатия кодируется в рубрике G91.

Причины и развитие патологии

Посттравматическая энцефалопатия, как правило, является последствием ЧМТ. Если говорить о механизме развития, то следует выделить 5 этапов:

  • Непосредственное повреждение в нервной ткани (обычно височных и лобных долей) в момент воздействия.
  • Изменение в кровоснабжении мозга из-за отека.
  • Нарушения в циркуляции ликвора (спинномозговой жидкости) вследствие сдавления желудочков.
  • Замещение нервных клеток соединительной тканью из-за отсутствия регенерации, образуются спайки и рубцы.
  • Патологический ответ защитной системы организма, в результате которого иммунитет начинает воспринимать свои нервные клетки как чужие (аутонейросенсибилизация).

Клиническая картина

Симптомы главным образом зависят от размера очага повреждения и локализации. Если посттравматическая энцефалопатия сопровождается диффузными изменениями, то проявления будут более выражены. Как правило, отмечаются следующие признаки:

  • Нервно-астенический синдром, обусловленный ослаблением нервной системы.
  • Непроизвольные быстрые подергивания зрачков (нистагм).
  • Пульсирующая постоянная боль в голове, обусловленная нарушениями в циркуляции лимфы. Обычные анальгетики при этом не помогают.
  • Головокружения, в особенности при физическом перенапряжении.
  • Расстройство сна. Посттравматическая энцефалопатия сопровождается бессонницей либо прерывистым сном. В связи с этим возникает необходимость в ежедневном приеме снотворных, что, в свою очередь, неблагоприятно воздействует на нервную систему.
  • Эмоциональная лабильность – нарушение контроля над поведением. У человека может возникать необоснованная агрессия в отношении к окружающим.
  • Понижение интеллектуального уровня, ухудшение памяти. Эти симптомы особенно характерны для тех, кто занимается умственным трудом.
  • Депрессивные состояния. Как правило, они развиваются вследствие осознания человеком своего бессилия перед заболеванием.
  • Эпилептические припадки. Они обусловлены повреждением некоторых мозговых зон и формированием очагов болезненной активности.

Прогноз и последствия

Несмотря на применяемое лечение, мозговая ткань продолжает разрушаться под влиянием собственного иммунитета. В связи с этим прогноз при патологии весьма неблагоприятен. Применяемые сегодня методы могут только лишь замедлить развитие патологического процесса, облегчить симптомы заболевания, снять острые состояния, но не полностью остановить его.

Краткая характеристика заболевания

Энцефалопатия – это патологическое поражение головного мозга вследствие гибели нервных клеток, что обусловлено нарушением кровоснабжения и кислородной недостаточности мозговой ткани.

Энцефалопатия не является отдельным заболеванием, это – сборное понятие, означающее различные патологические состояния и заболевания. Энцефалопатия может наблюдаться как у взрослых, так и у детей.

Виды энцефалопатии

Различают врожденную и приобретенную энцефалопатию.

Врожденная энцефалопатия возникает из-за действия повреждающих факторов в родах, генетических дефектов или аномалий развития головного мозга. Причинами врожденной энцефалопатии могут быть родовые травмы и гипоксия мозга. Врожденную энцефалопатию еще называют перинатальной.

Как уже говорилось выше, перинатальная энцефалопатия чаще всего возникает и развивается в результате патологических состояний во время беременности или родов. К перинатальным энцефалопатиям относят повреждения и патологические состояния головного мозга, которые возникают в промежуток времени от 28 недель беременности до 7 дня жизни ребенка.

Факторами риска развития перинатальной энцефалопатии являются преждевременные и поздние роды, многоплодие, прием беременной женщиной некоторых лекарственных средств, отслойка плаценты, осложнения во время родов, возраст матери (меньше 20 лет или старше 40).

Симптомами врожденной энцефалопатии является беспокойное поведение новорожденного, частый плач, неадекватные реакции на свет и звук, запрокидывание головы, выпучивание глаз, частые срыгивания. Симптомы перинатальной энцефалопатии можно определить еще в роддоме. У ребенка с такой патологией наблюдается нарушение сердцебиения, слабый или поздний крик, отсутствие сосательных рефлексов.

В случае если проявления повреждения головного мозга дают о себе знать не сразу, а через довольно продолжительный период, то говорят о резидуальной энцефалопатии. Эта патология возникает через некоторое время после перинатальной энцефалопатии.

Диагностировать резидуальную энцефалопатию в ряде случаев достаточно сложно, так как в перинатальном периоде симптомы патологии достаточно кратковременны, а рецидив может проявиться спустя большой промежуток времени. Спровоцировать рецидив резидуальной энцефалопатии могут инфекционные или воспалительные заболевания, повышение артериального давления, черепно-мозговая травма.

Приобретенные энцефалопатии — развиваются в постнатальном периоде. Существуют несколько видов приобретенной энцефалопатии.

  • Посттравматическая энцефалопатия — возникает вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы.
  • Токсическая энцефалопатия — возникает вследствие воздействия на организм нейротропных и бактериальных токсинов.
  • Лучевая энцефалопатия — возникает вследствие воздействия на мозг ионизирующего излучения.

Метаболические энцефалопатии — возникают при различных заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, которые образуются во время заболевания, попадают в большой круг кровообращения и вызывают метаболическое поражение мозга.

Сосудистая энцефалопатия — возникает вследствие хронических нарушений кровоснабжения головного мозга.

  1. Дисциркуляторная энцефалопатия — возникает вследствие патологических изменений ткани мозга из-за сосудисто-мозговых расстройств.
  2. Различают венозную, атеросклеротическую, гипертоническую, а также смешанную дисциркуляторную энцефалопатию.
  3. Выделяют три степени дисциркуляторной энцефалопатии.
  4. Первая степень энцефалопатии характеризуется снижением памяти, раздражительностью, головной болью, тревожным сном.

Вторая степень энцефалопатии характеризуется достаточно выраженными симптомами. Головная боль становится постоянной, наблюдается снижение памяти, вялость, апатия, расстройство сна.

Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется тяжелыми изменениями мозговой ткани, симптомы болезни усугубляются. Возникают парезы, сосудистый паркинсонизм. нарушается речь.

Симптомы энцефалопатии

Симптомы энцефалопатии – достаточно разнообразны и зависят от формы и стадии болезни. На начальном этапе наблюдается снижение памяти и работоспособности, общая утомляемость, нарушение сна. вялость. При осмотре наблюдается снижение слухи и зрения, тонус мышц, нарушение координации.

Тяжелое поражение мозга приводит к сильным головным болям, головокружению, рвоте и тошноте, расстройствам сознания, парезам и различным психическим расстройствам. В последствии могут наблюдаться отставание в развитии и проблемы в воспитании детей.

Диагностика энцефалопатии

  • При диагностике энцефалопатии важную роль играют данные анамнеза.
  • Также используют электроэнцефалографию, компьютерную томографию и томографию методом ядерного магнитного резонанса.
  • Проводят биохимические анализы крови, исследование мочи и цереброспинальной жидкости.

Лечение энцефалопатии

Лечение энцефалопатии направлено на устранение симптомов, а также на лечение заболевания, которое привело к поражению мозга.

При острой тяжелой энцефалопатии используют гемоперфузию, гемодиализ, вентиляцию легких, парентеральное питание. Используют препараты, которые снижают внутричерепное давление и препятствуют развитию судорог. Также назначают препараты, улучшающие кровообращение мозга.

Дополнительное лечение энцефалопатии предполагает использование физиотерапии и рефлексотерапии, дыхательной гимнастики.

Источник:

Код мкб 10 травматическая болезнь головного мозга

  • Посттравматической энцефалопатией (ПТЭ) называют любую патологию тканей головного мозга, приобретенную в результате воздействия повреждающих факторов внешней среды.
  • Развивающиеся при этом неврологические дефекты носят стойкий характер и отличаются разнообразной симптоматикой.
  • Среди наиболее распространенных клинических проявлений посттравматической энцефалопатии можно выделить нарушения когнитивных функций, эпилептоидные приступы, паретические поражения мышц и вестибулярные нарушения.
  • Особенностью энцефалопатии посттравматического генеза является отдаленность проявлений и наличие «светлого» бессимптомного промежутка между травмой и началом появления симптоматики (от года до десяти лет).
  • Клиника такой энцефалопатии может появиться на фоне полного кажущегося благополучия в состоянии здоровья.
  • Кроме этого, посттравматическая энцефалопатия коварна тем, что при скудности и слабой выраженности симптоматики может представлять серьезную угрозу не только здоровью, но и жизни больного.
  • Широкая распространенность ПТЭ превращается не только в медицинскую, но и в социально-экономическую проблему.
  • Среди пациентов с этим заболеванием отмечается высокий уровень утраты трудоспособности с последующей инвалидизацией, причем тяжесть последствий далеко не всегда кореллирует с тяжестью полученной травмы.
  • Для унификации статистического учета любого заболевания в мире принята Международная классификация болезней и проблем здоровья.

Источник: https://mpdoctor.ru/lechenie/travmaticheskaya-bolezn-golovnogo-mozga-mkb-10.html

Хроническая ишемия головного мозга МКБ 10

Лейкомаляция головного мозга код по мкб 10

Общие сведения о развитии заболевании

Опасным и весьма распространенным заболеванием сосудов является ишемия головного мозга, которая развивается не только у взрослых, но и у новорожденных.

Данная патология проявляется в виде ухудшения кровоснабжения артерий центральной нервной системы, а её появление напрямую связано с атеросклерозом.

Признаки болезни могут проявляться периодически, либо быть постоянными, однако, в обоих случаях состояние пациента без квалифицированного лечения будет ухудшаться.

Степень поражения и возможные последствия проблем с притоком крови зависят от возраста пациента, ранее перенесенных и сопутствующих заболеваний, а также общего состояния здоровья. Раньше хроническая ишемия головного мозга в классификации мкб 10 обозначалась как дисциркуляторная энцефалопатия.

За последние годы число больных с подобным диагнозом неуклонно растет, поэтому многих интересуют причины появления патологических изменений, возможные способы лечения, а также клиническая картина при 1, 2 и 3 степени развития болезни.

Подобные вопросы активно обсуждаются на форумах, также информацию можно найти в Википедии и других виртуальных источниках.

Однако это не отменяет необходимости обращения к медикам, которые знают типичные симптомы ишемии головного мозга увзрослых и новорожденных и могут предложить оптимальное лечение в конкретном случае.

Внимание! При остром протекании болезни человек страдает от транзисторных атак, которые происходят при длительном дефиците полезных веществ в главный орган ЦНС.

Классификация острой мозговой ишемии

Раздел МКБ-10, в который входит ишемия, не включает перечень вероятных осложнений, возникающих из-за кислородного голодания. Возможные вариации инфаркта делятся на группы, обозначающие степень патологии:

  • сбой в кровообращение случился в прецеребральных артериях, то есть вне сосудистой системы головы;
  • страдают сосуды черепа;
  • закупорка произошла в венах мозга.

Например, если инфаркт произошел из-за тромба в церебральных сосудах, то применяется шифр в диапазоне от I63.3 до I63.6. Когда причиной патологии стали прецеребральные артерии и вены, то код меняется на I63.0 — I63.2. Кодом I64.0 обозначается инсульт без кровоизлияния.

Профилактика заболевания

Лучшая профилактика — своевременное обращение к врачу и диагностирование, если есть подозрения, необходимо сразу провести МРТ, КТ и ангиографию.

Мероприятия по профилактике:

  1. Отказ от употребления алкогольной и табачной продукции, чтобы не провоцировать преждевременное сокращение сосудов и нарушения в кровообращении, которое может повысить артериальное давление.
  2. Здоровое питание — отказ от употребления пищи насыщенной животными жирами, которая заменяется на овощи и фрукты. Поступающие в организм витамины снижают риск появления гипертонии и атеросклероза, восстанавливая обмен веществ.
  3. Умеренные физические нагрузки — метод, позволяющий укрепить сосуды, улучшить кровоснабжение и обменные процессы. Но переусердствование ведет к повышению давления и имеет негативные последствия, вызывает риск появления инсульта.
  4. Избавление от стрессов и эмоциональных перегрузок: переутомление, сильные переживания, хронический стресс — факторы, повышающие появление аневризмы или способствующий ее разрыву, поэтому необходимо соблюдать режим дня, сна и избавлять жизнь от нервных перегрузок.

Что делать при диагностировании внутричерепной аневризмы:

  • Употреблять витамины;
  • Следить за уровнем холестерина;
  • Увеличить потребление овощей и фруктов;
  • Отказаться от курения и алкоголя;
  • Следить за давлением;
  • Избегать нервных перенапряжений;
  • Ограничить употребление жирной и жареной пищи.

Варианты кодирования хронической формы

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) никак не обозначена в международной статистической классификации болезней. Данный документ используется в медицинском сообществе в качестве основы для обеспечения одинокого подхода к диагностике и лечению заболеваний разного рода. Классификатор переписывается каждые десять. Сегодня используется протокол десятого пересмотра (версия 2016 года).

Хроническая ишемия головного мозга в коде МКБ-10 отсутствует, поскольку относится не к заболеваниям, а считается клиническим диагнозом. Специалисты причисляют данный недуг к тем или иным подразделам, основываясь на проявлениях патологии и ее причинах:

  • чаще всего подобное отклонение относят к «Цереброваскулярным болезням»: шифр I67. Так обозначают хронические состояния, вызывающие длительное нарушение кровообращения;
  • ишемия головного мозга входит в раздел «другие» код I67.8 и I67.9: здесь размещены все идиопатические недуги;
  • закупорка внутренних мозговых артерий – I66;
  • аневризмы — I67.0 и I67.1;
  • атеросклероз — I67.2;
  • энцефалопатия разной этиологии: I67.3 — I67.4;
  • болезнь Мойамойа — I67.5;
  • воспаления в сосудистой системе головы — I67.6 и I67.7.

Осложнения, вызванные мозговой ишемии, размещаются под шифром I69.

Аневризматическое расширение при артериальной гипертензии

Стойкое повышение артериального давления является хроническим состоянием. Этиология нозологии не установлена, но существуют провоцирующие факторы, которые требуется устранить во время лечения.

Эссенциальная гипертензия или гипертоническая болезнь устанавливается при стойком повышении артериального давления свыше 140 мм. ртутного столба.

Увеличение внутрисосудистого давления на фоне нозологии приводит к разрушению стенки сосудов, способствует формированию тромбов, расширению средней и внешней оболочки артерии.

Источник: https://MedBur.ru/sosudy/ishemiya-mozga-mkb.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.