Мас код по мкб 10 у детей

Код по мкб 10 дхлж у детей

Мас код по мкб 10 у детей

ВПС – это врожденные пороки сердца, представляющие собой нарушение строения или функций сердца, а также магистральных сосудов, возникшие при неправильном эмбриогенезе. Обычно они зарождаются на 2-4 неделе беременности и прогрессируют по мере формирования органов.

Пороки приводят к проблемам во внутрисердечном кровообращении, а порой и всей системе кровоснабжения организма. Опасность связана с сердечной недостаточностью, часто заканчивающейся летальным исходом в детском возрасте.

Эти патологии встречаются у каждого сотого новорожденного и имеют различный характер, локализацию и степень риска для жизни ребенка. Чаще всего они выявляются в младенческом и детском возрасте, но могут впервые проявиться уже у взрослых людей.

Причины возникновения и механизм развития

Почему дети рождаются с пороком сердца? Врожденные пороки возникают в процессе внутриутробного развития плода.

Механизм развития связывается с сочетанием генетических, эндогенных и экстрагенных факторов.

В генетическом механизме этиологии отмечаются генные нарушения точечного характера и хромосомные мутации (делеция и дупликация ДНК). В наследственности преобладает аутосомно-рецессивный тип.

Помимо наследственного механизма, генетические мутации могут вызываться внешними мутагенами:

  1. Физической природы – радиационное и ионизирующее облучение.
  2. Химические воздействия – алкогольные отравления, курение, медикаментозное лечение (антибиотики, НПВС и другие), лакокрасочная продукция, нитраты, талидомид.
  3. Биологические факторы – заболевания в период вынашивания ребенка (краснуха, корь, ветряная оспа, энтеровирусы), сахарный диабет, гипер- или авитаминоз, гипоксии.

Развитие ВПС идет по 2-м механизмам – нарушение внутрисердечной или системной гемодинамики. В первом случае наблюдается перегруз сердечных отделов, блокирование протоков, истощение механизмов компенсаторного типа, гипертрофия и дилатация отделов органа, сердечная недостаточность. Системные сбои развиваются в форме системной гипоксии, малокровие (кровяной избыток) в кругах кровообращения.

Нарушение гемодинамики

При воздействии и проявлении перечисленных факторов-причин у плода в процессе развития происходят характерные нарушения в виде неполного или несвоевременного закрытия перепонок, недоразвития желудочков и других аномалий.

Внутриутробное развитие плода отличается функционированием артериального протока и овального окна, находящегося в открытом состоянии. Дефект диагностируют, когда они по-прежнему остаются открытыми.

Представленная патология характерна отсутствием проявления во внутриутробном развитии. Зато после рождения начинают проявляться характерные нарушения.

Подобные явления объясняются временем закрытия сообщения между большим и малым кровообращением, индивидуальными особенностями и прочими дефектами. В результате патология может дать о себе знать через некоторое время после рождения.

Зачастую нарушения гемодинамики сопровождаются инфекциями респираторного характера и прочими сопутствующими заболеваниями. К примеру, наличие патологии бледного типа, где отмечается артериовенозный выброс, провоцирует развитие гипертензии малого круга, в то время как патология синего типа с веноартериальным шунтом способствует гипоксемии.

Опасность рассматриваемого заболевания заключается в большом проценте смертности. Так, большой сброс крови с малый круг, провоцирующий сердечную недостаточность, в половине случаев заканчивается летальным исходом малыша еще до годовалого возраста, чему предшествует отсутствие своевременной хирургической помощи.

Состояние ребенка старше 1 года заметно улучшается в связи с уменьшением количества крови, поступающего в малый круг кровообращения. Но на этом этапе зачастую развиваются склеротические изменения в сосудах легких, что постепенно провоцирует легочную гипертензию.

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

В случае хронического нарушения малыш отстает от сверстников в весе, росте, отмечается физическое отставание в развитии. Как правило, врожденный порок сердца на первоначальном этапе диагностики выслушивается, где определяются сердечные ритмы. В дальнейшем развитие патологии отмечаются отеки, гепатомегалия и прочие характерные симптомы.

К числу осложнений относят бактериальный эндокардит, тромбоз сосудов вен, включая тромбоэмболию головного мозга, пневмонию застойной формы, стенокардитический синдром и инфаркт миокарда.

Коды по МКБ-10 и классификация

Какие бывают ВПС? Всех их не перечислить. В международной классификационной системе МКБ-10 рассматриваемые пороки отнесены к врожденным нарушениям кровообращения:

  1. Код Q20 объединяет ВПС в форме дефектов сердечных элементов, в т.ч. Q20.1, 2 и 4 включает нарушения входного или выходного отверстия желудочков, Q20.3 и 5 дефекты желудочково-артериального и предсердно-желудочкового соединения, Q20.8 и 9 – аномалии иных и неуточненных типов.
  2. Q21 – это пороки развития перегородок.
  3. Q22 – ВПС легочного и трехстворчатого клапанов.
  4. Q23 – пороки аортального (Q23.0 и 1) и митрального (Q23.2 и 3) клапанов. В эту группу включена левосторонняя сердечная гипоплазия (Q23.4).
  5. Q24 объединяет ВПС разного типа – левокардия (Q24.1), трехпредсердное сердце (Q24.2), субаортальный стеноз (Q24.4), сердечная блокада (Q24.6) и некоторые другие нарушения.
  6. Q25 – недостатки формирования крупных артерий, в т.ч. аорты (Q25.0-Q25.4), легочной артерии (Q25.5-Q25.7).
  7. Q26 – врожденные венозные дефекты, в т.ч. полой вены (Q26.0 и 1), легочной вены (Q26.2- Q26.4), портильной вены (Q26.5).
  8. Q27 затрагивает патологии периферических сосудов.
  9. Q28 объединяет другие ВПС системы кровообращения.

Классификация пороков сердца обеспечивает более четкую диагностику патологии, что позволяет унифицировать схему лечения.

Достаточно часто используется подразделение патологии по наличию цианоза. По этому признаку выделяются 2 типа ВПС: белые пороки (без цианоза), при которых происходит лево-правый сброс крови, а венозная и артериальная кровь не перемешиваются, и синие пороки с выраженным цианозом (право-левый сброс крови с перемешиванием артериальной и венозной крови).

Распространенные виды патологии

Среди ВПС можно выделить наиболее распространенные у детей патологии:

Источник: https://MedBur.ru/serdce/porok-serdca-mkb-10.html

Неревматические кардиты: коды по МКБ-10, симптомы и лечение у детей и взрослых

Мас код по мкб 10 у детей

Неревматические кардиты у детей, как и у взрослых – это заболевания сердца с поражением миокарда, основная причина возникновения которых связана с инфекционно-аллергическими факторами.

Рассмотрим все особенности этого заболевания, развитие в организме, причины возникновения, симптоматику и методы диагностики, схемы лечения и прогнозы на выздоровление. Просто о важном!

Описание и распространенность

Неревматический кардит у детей встречается нередко, но диагностировать это заболевание довольно трудно ввиду отсутствия конкретных критериев диагностики. Клиническая картина вариабельна. В среднем 0,5% всех детей, находящихся на госпитализации, страдают неревматическим кардитом.

Аутопсия показывает, что частота случаев данного заболевания доходит до 8%. При возникновении вирусной инфекции частота патологии возрастает до 15%.

Большое значение в развитии болезни имеет ухудшение микроциркуляции, повышение степени проницаемости сосудов, что приводит к отечности тканей миокарда и отложению иммуннокомплексов. К развитию проницаемости сосудов приводит высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов.

Фагоцитоз и элиминация вирусов заканчиваются через 10 дней после появления болезни. По истечении 14 дней в сердце они уже отсутствуют. В дальнейшем ускоряется выработка коллагена с уплотнением и превращением в фиброз, который начинает замещать участки некроза.

Наличие вирусов в сердце в течение длительного периода – явление достаточно редкое. Но если это происходит, кардит приобретает рецидивирующий вид заболевания.

После ухода вирусов из тканей миокарда в пораженных клетках длительный период сохраняется нарушение обмена нуклеинов.

Под воздействием возбудителей клетки начинают приобретать антигенный характер, образуя при этом определенные антитела.

По причине того, что поврежденные и здоровые клетки имеют одинаковый антигенный характер, появляющиеся антитела начинают вступать в контакт со здоровыми клетками миокарда, имеющую перекрестный характер.

Это приводит к образованию новых аутоантигенов, которые стимулируют производство антител. В результате начинается аутоиммунный процесс, приводящий к хронической форме кардита.

Иммунный статус организма также играет важную роль в развитии аутоиммунного процесса. В результате трансформации кардита вирусной природы в аутоиммунный процесс происходит увеличение производства антикардиальных антител и активация клеточного иммунитета.

Причины возникновения

К развитию кардитов чаще всего приводят инфекционные заболевания. Поражение миокарда может произойти в результате воздействия на организм таких возбудителей, как вирусы, грибы, риккетсии, микробы. Основным фактором считаются вирусы. Большой тропностью к тканям сердца обладают энтеровирусы, возбудители краснухи, гриппа, ветрянки.

Также к патологии миокарда могут привести возбудители дифтерии и брюшного тифа. Имеются случаи заболевания, связанные с токсоплазмозом, трихинеллезом.

Замечено, что спектр возбудителей, вызывающих патологию сердца, имеет определенную зависимость от возраста. Например, в первые годы кардиты чаще развиваются в результате воздействия энтеровирусов. После пятилетнего возраста кардиты вызываются наиболее часто стрептококковой инфекцией. Это значит, что заболевание имеет инфекционное происхождение.

Неинфекционные факторы гораздо реже приводят к патологии миокарда: диффузные патологии соединительных тканей, лекарственные или пищевые аллергии.

Классификация

Существует определенная классификация кардитов, хотя зачастую причина развития данного заболевания остается невыясненной. Кардит разделяется по периоду появления заболевания на врожденный и приобретенный.

По характеру природы возникновения болезнь классифицируют на:

  • вирусную;
  • грибковую;
  • вирусно-бактериальную;
  • аллергическую;
  • бактериальную;
  • паразитарную.

По локализации процесса различают кардит или поражение проводимости сердца. Течение болезни может иметь острый, подострый или хронический характер. По степени тяжести заболевание подразделяют на легкую, среднетяжелую, тяжелую формы. Форма сердечной недостаточности: левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная.

Для острой формы характерно острое течение, при котором быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Терапия при такой форме имеет достаточно хороший эффект. Заболевания длится не более трех месяцев.

Для подострой формы характерно постепенное начало и более длительный период выздоровления, составляющий нередко полтора года. Хроническая форма длится более полутора лет.

Степень тяжести диагностируют по клиническим данным: размерам сердца, признакам ишемии и нарушения метаболизма на ЭКГ, виду аритмий, проявлению сердечной недостаточности.

При легкой степени заболевания выздоровление чаще всего полное. Тяжелое заболевания приводит к миокардическому кардиосклерозу, с сохраняющимися признаками нарушений функций миокарда. Воспалительные признаки при этом отсутствуют.

Коды по МКБ-10

У неревматических кардитов нет единого кода по МКБ-10. Приведем все возможные вариации, существующие в текущей версии международной классификации.

Коды по МКБ-10 у неревматических миокардитов
Коды по МКБ-10 у неревматических эндокардитов
Коды по МКБ-10 у неревматических перикардитов

Симптоматика и диагностика

Подозрение на кардит возникает при обнаружении связи поражения сердца с вирусными инфекциями, аллергиями, применением лекарственных препаратов. Острый процесс инфекционной природы наиболее часто развивается в первую неделю заболевания. Клинически поражение сердца проявляется воспалительными признаками.

Симптомами кардитов могут быть субфебрильная температура (высокая температура бывает редко), слабость, повышенное потоотделение. Появляются жалобы на покалывание в области сердца или сильные боли. При поражении миокарда характерны тахикардии, перебои в работе этого органа, появление одышки.

При визуальном осмотре обнаруживается посинение губ, носогубного участка, повышенное сердцебиение. При тяжелых формах пульс иногда альтернирующий.

Для легкой формы заболевания характерно слабое изменение размеров сердца. Граница сердечной тупости смещена влево. При тяжелой форме сердце значительно увеличивается, границы его смещаются во все стороны. Артериальное давление обычно понижено или в норме.

Обычно определяют ослабление тонов сердца, расщепление 1 тона. Иногда выявляются 3 и 4 тоны с ритмом «галопа». Это говорит о том, что снижены тонус миокарда и его сократительная функция. Также бывают выявлены мышечные систолические шумы. Нередко шумы происходят из-за образующегося в результате заболевания пролапса митрального клапана.

Иногда диагностируются шумы трения перикарда. Это наблюдается при вирусных миокардитах, а также при системных нарушениях в соединительных тканях.

В зависимости от видов проявления различают миокардиты:

  • малосимптомные;
  • болевые;
  • декомпенсационные;
  • аритмические;
  • псевдоклапанные;
  • тромбоэмболические;
  • смешанные.

К сердечной недостаточности приводит снижение сократительной функции. Для нее характерна одышка, увеличение вен на шее, размеров печени, отечность.

Лабораторные данные неспецифичны. Обычно бывают выявлены в анализах лейкоцитозы, повышение СОЭ, диспротеинемии, наличие СРБ. Повышенные уровни АсАт и КФК говорят о том, что имеется некроз кардиомиоцитов, что более характерно для тяжелой формы. У пациентов с острым кардитом вирусного характера выделяют бактерии и вирусы.

В анализах крови увеличиваются титры противовирусных антител, что зависит от вида инфекции. Иммунный статус также изменен. В крови находят антикардиальные антитела.

Немалую роль в диагностике миокардитов отводят ЭКГ, которая может показывать поражение миокарда даже при легкой форме заболевания. Данные, полученные с помощью эхоКГ малоспецифичны. Обычно выявляются дискенизии миокарда, накопление малого объема жидкости в перикарде, увеличение размеров левого желудочка и предсердия.

Рентген при выраженном заболевании определяет увеличение размеров сердца.

Диагноз острого кардита подтверждают также при помощи метода сцинтиграфии. С помощью радиоактивного галлия выявляют воспалительные инфильтраты.

Инфекционные формы, характерные для маленьких детей, характеризуется чаще всего ярким кардиальным синдромом, нередко с проявлением перикардитов, которые проявляются даже раньше, чем поражения миокарда.

Для энтеровирусных патологий более характерны поражение миокарда в сочетании с энцефалокардитами. Обычно при этом всегда происходит возникновение недостаточности кровообращения. При устранении этой проблемы в начале болезни, динамика улучшения состояния происходит достаточно быстро — в течение трех недель.

При поражениях сосудов миокарда явное увеличение размеров сердца достаточно редко. Но для этого вида характерен сильный болевой синдром. Также иногда выявляются сыпи, микрогематурии, артралгии.

Кардиты дифференцируют с другими болезнями сердца. При легкой форме заболевания, имеющей слабую симптоматику, дифференцировать кардит довольно затруднительно.

Если у маленьких детей имеются врожденные пороки сердца, этот фактор еще больше затрудняет установку правильного диагноза. Причинами гипердиагностики кардита могут стать аритмии, возникшие в результате вегетативных дисфункций.

Тактика лечения

Тактика лечение неревматических кардитов следующая:

  • уничтожение возбудителя заболевания;
  • уменьшение воспаления;
  • восстановление иммунной реактивности организма;
  • улучшение состояния сердечно-сосудистой системы;
  • восстановление метаболизма в миокарде.

Если болезнь вызвана стрептококковыми инфекциями, используют пенициллин, клафоран, ампиокс. Для улучшения иммунной реактивности организма применяют внутривенно иммуноглобулины на протяжении 5 дней. Для воздействия на иммунную систему возможно применение экзогенного интерферона-альфа-2, выпускаемого в суппозиториях. Он обладает антивирусным эффектом.

При тяжелой форме назначается преднизолон перорально в течение месяца. При диффузном заболевании и возникновении сердечной недостаточности назначают глюкокортикоиды.

Показано кардиотропное лечение с помощью поляризующей смеси, состоящей из глюкозы, панангина, инсулина, новокаина. Показан также рибоксин. В качестве нестероидных противовоспалительных средств согласно возрасту ребенка назначают диклофенак, напроксен, ингибиторы циклооксигеназы-2.

Из диуретиков при недостаточности кровообращения возможно назначение верошпирона, триампура в комбинации с фуросемидом.

Для снижения нагрузки на миокард показано применение милпринона. Курс обычно короткий. При наличии склонности к тромбообразованию целесообразно включать в терапию дезагреганты (трентал, курантил).

В острый период и при обострении лечение проходит в стационаре. В этих периодах физическую активность следует ограничивать на 2 недели. Терапия направлена на восстановление измененных функций сердца и нормализацию кровообращения.

В рационе питания ребенку назначают богатую витаминами пищу с ограниченным содержанием соли. Объем употребления жидкости назначают исходя из диуреза. При улучшении кровообращения количество соли и жидкости доводят до нормы.

В рационе должно присутствовать повышенное количество калия, особенно если ребенку назначены диуретики и глюкокортикоиды. В период острой фазы кардита запрещено употреблять кофе, чаи, специи, пряности.

Осложнения и прогноз

Основными осложнениями кардитов являются:

  • кардиосклерозы;
  • гипертрофии миокарда;
  • изменения проводимости и ритмов сердца;
  • поражение клапанов;
  • перикардиты;
  • тромбоэмболия.

При вовремя начатой терапии и положительной динамики признаки нарушения работы миокарда постепенно уменьшаются. При легких формах прогноз благоприятен. При тяжелых формах летальность достигает 80%.

Иногда кардит может трансформироваться в дилатационную кардиомиопатию, что может привести к тому, что возникает необходимость в трансплантации сердца. Профилактическими мерами предотвращения кардитов являются своевременное лечение вирусных и бактериальных инфекций, назначенное педиатрами.

3 Комментария

Источник: https://oserdce.com/serdce/kardity/nerevmaticheskie.html

Мастопатия: код по МКБ-10, формы болезни и ее особенности

Мас код по мкб 10 у детей

Приветствуем на сайте всех читателей, желающих подробнее узнать о том, что такое мастопатия и какие виды эта болезнь может принимать. Наша сегодняшняя беседа посвящена рассмотрению признаков патологии, ее видов и элементов терапии.

Описание болезни

Мастопатия код по мкб-10 недавно «поменяла». На сегодня она включена в группу N60 (доброкачественные дисплазии). Уже одно это помогает понять, что патология доброкачественная. Вздохнув с облегчением, давайте рассмотрим болезнь «в микроскоп», то есть подробнее.

Мастопатия имеет и другое название – фиброзно-кистозная болезнь. Это не одна болезнь, а несколько патологий грудных желез, связанных с изменениями железистых тканей. Основу изменений составляет нарушение соотношения между соединительной тканью и эпителиальными элементами.

Вероятность развития данного недуга максимальна в возрасте 40-45 лет, в момент гормональной перестройки организма, готовящегося к прекращению детородных функций.

Классификация болезни

Наиболее известный вариант классификации недуга выделяет три подгруппы патсостояний:

  • масталгия (мастодиния/болезненность грудной железы);
  • фиброаденоматоз диффузный;
  • аденоматоз локализованный.

Мастодиния характеризуются выраженным болевым синдромом. При подобных проявлениях патологии показаны анальгезирующие препараты.

Диффузная форма фиброаденоматоза — это разрастание диффузных образований и кист. Представлена она 4 формами:

  1. Фиброзная мастопатия. При данной форме в железе формируются фиброзные уплотнения.
  2. Кистозный вариант недуга с превалированием кист над фиброзными уплотнениями.
  3. Фиброзно-кистозная или смешанная форма. В этом случае помимо роста соединительной ткани отмечается и образование кист.
  4. Мастопатия с преобладанием железистого компонента.

Локализованная или узловая форма фиброаденоматоза характеризуется появлением новообразования в отдельном сегменте железы. Опухоль не распространяется на весь объем железистой ткани. При обнаружении признаков локализованного аденоматоза рекомендована биопсия. Забор материала нужен, чтобы исключить рак.

Признаки патологии

Основным признаком болезни является появление плотных образований в грудной железе:

  • единичные;
  • множественные;
  • полностью уплотненная грудь.

Такие образования могут быть безболезненными, малоболезненными с усилением болевого синдрома в период менструации, болезненными с сильной болью при месячных. Характерными симптомами фиброзно-кистозной болезни считаются:

  • циклическое нагрубание молочных желез;
  • разлитая болезненность железистой ткани (боль тупая, ноющая);
  • выделения из соска (прозрачные серозные, реже с прожилками крови).

При преобладании фиброзных изменений в тканях груди четко пальпируются плотные образования. Если преимущество оказалось на стороне кист — пальпация может дать негативный результат (кисты не прощупываются). Потребуются дополнительные обследования.

Причины болезни

Предположительно основная роль в развитии заболевания отводится избытку эстрогенов и прогестероновой недостаточности. Дополнительными факторами в развитии болезни у взрослых женщин являются:

  • патологии детородных органов (например, поликистоз яичников);
  • негармоничная половая жизнь;
  • многочисленные прерывания беременностей или полное отсутствие удачных зачатий;
  • дурные привычки и плохая экология;
  • стрессы и хроническое переутомление;
  • патология желез внутренней секреции: гипоталамуса, гипофиза, надпочечников;
  • наследственная предрасположенность;
  • эндокринные недуги;
  • злоупотребление рядом медикаментов.

Дисгармония психического состояния и половой жизни основной движущий механизм, запускающий развитие признаков мастопатии у женщин после 30 лет. Более молодые девушки редко знакомятся с этой болезнью.

Последние 4 фактора чаще всего становятся причиной развития фиброзно-кистозной болезни у детей.

Адаптационна или физиологическая мастопатия

У детей первого года жизни возможна адаптационная мастопатия. Это первый гормональный криз малыша. Состояние не считается патологией, встречается у детей обоих полов, проходит без медикаментозного лечения.

В медицине подобное явление у девочек называется синкаиногенез или «малый пубертатный период». Признаками этого состояния считаются:

  • нагрубание соска;
  • припухлость молочной железы до 3 см, ее безболезненность;
  • скудные прозрачные выделения из соска;
  • небольшой отек половых органов;
  • серозно-кровянистые вагинальные выделения.

Если у вашей девочки малый пуберат, ей лечение не требуется. Но на всякий случай, чтобы исключить патологию, покажите ребенка педиатру.

Если признаки мастопатии сохраняются после года, ребенка нужно показать специалисту. После 3 лет речь явно идет о патологии, требующей врачебного вмешательства.

Терапевтические меры

Лечение заболевания может быть консервативным или хирургическим. Конкретные меры зависят от выявленных причин болезни. При переизбытке эстрогенов и сильных болях в грудной железе, могут быть назначены препараты, снижающие чувствительность к данному гормону железистых тканей (Тамоксифен).

При эндокринных недугах и патологии внутренних органов лечение в первую очередь направлено на восстановление нарушенных функций организма. В лечение этого заболевания хорошо зарекомендовали себя фитосредства и гомеопатические препараты. В ряде случаев могут применяться препараты прогестерона.

Для лечения единичных узелковых образований применяют оперативное вмешательство или лазерную абляцию.

На этом мы прощаемся с вами. Делитесь заинтересовавшей вас информацией с друзьями, и заходите на наш сайт снова.

Источник: https://krasivayagrud.ru/zabolevaniya-grudi/mastopatiya-kod-po-mkb-10.html

Мас код по мкб 10 у детей

Мас код по мкб 10 у детей

  • Описание
  • Диагностика
  • Лечение

Малые аномалии развития сердца (МАРС) — анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Частота — 2,2–10% в популяции, у детей с различной сердечной патологией — 10–25%, увеличивается при наследственных заболеваниях соединительной ткани. Преобладающий возраст — дети первых 3 лет жизни. Этиология. Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер.

Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • Q20.9 Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Варианты. В литературе описано около 40 вариантов МАРС.

Наиболее часто наблюдают • Эктопические трабекулы • Пролапс митрального клапана • Пролапс трикуспидального клапана • Открытое овальное окно • Длинный евстахиев клапан (заслонка) — нерудиментированная складка эндокарда (элемент эмбрионального кровообращения), расположенная в устье нижней полой вены со стороны полости правого предсердия, длиной от 1 до 2 см.

Обычно случайно находят при ЭхоКГ • Аневризма межпредсердной перегородки — выпячивание межпредсердной перегородки в области овальной ямки, не вызывающее гемодинамических нарушений. Клинически при аускультации — систолические щелчки • Аневризма межжелудочковой перегородки — выбухание межжелудочковой перегородки в сторону правого желудочка.

При аускультации — систолический шум и клики слева у основания грудины • Дилатация корня аорты и синусов Вальсальвы — расширение устья аорты (у детей в норме — 1,2–2,4 см) и синусов (в норме глубина — 1,5–3 мм). Аускультативно — непостоянные систолические «щелчки», иногда шум «волчка» на сосудах шеи.

Сопутствующая патология • Синдром Марфана • Синдром Элерса–Данло–Русакова • Первичный гипогонадизм • Синдром Бехчета • Врождённые пороки сердца (ВПС) • Аритмии сердца • Инфекционный эндокардит • Клапанная регургитация.

Диагностика

Диагностические критерии • Анамнестические данные (профессиональные вредности, алкоголизм матери в период беременности, заболевания соединительной ткани в семье и др.

) • Признаки диспластического развития (внешние малые аномалии развития — короткая шея, высокое нёбо и др.

) • Характерная аускультативная картина в зависимости от варианта МАРС • Изменения на ЭКГ • ЭхоКГ — критерии • Рентгенологические критерии.

Дифференциальная диагностика • ВПС • Большие аномалии развития сердца.

Функциональная значимость • Зависит от возраста пациента, варианта МАРС, наличия сопутствующих заболеваний • Маркёр дизэмбриогенетического развития сердца • Предрасполагают к развитию аритмий, клапанной регургитации, левожелудочковой дисфункции.

Лечение

Лечение определяют вариант МАРС и сопутствующая патология.

Сокращение. МАРС — малые аномалии развития сердца

МКБ-10. Q20.9 Врождённая аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Примечание. Большие аномалии развития сердца — анатомические изменения сердца и магистральных сосудов, сопровождающиеся грубыми нарушениями функций ССС (например, пролапс митрального клапана с регургитацией III степени).

Диагноз МАРС может быть поставлен ребенку как при рождении, так и в более взрослом возрасте. МАРС — это малые аномалии развития сердца. Симптомы патологии внешне не проявляют себя в первые месяцы, а иногда даже годы жизни. Имеющиеся у ребенка аномалии с возрастом могут не только не развиваться, но даже самостоятельно пройти.

Диагноз МАРС — что это?

Диагноз МАРС нельзя назвать болезнью, поскольку одно из проявлений особого развития соединительной ткани, находящейся, в том числе, в сердечно-сосудистой системе. В основном под это понятие подпадают структурные нарушения миокарда и магистральных сосудов. Особенностью группы патологий МАРС является отсутствие значимых нарушений процесса кровообращения.

Диагноз МАРС у ребенка нельзя назвать болезнью, поскольку к этой группе относят анатомические изменения сердца и его крупных сосудов.

До момента рождения кровообращение в организме ребенка происходит иначе, чем после появления на свет. Отдельные структуры сердца, отвечающие за кровоснабжение всего тела малыша, после рождения становятся ненужными и должны перестроиться или атрофироваться. Если этого не происходит, то ставится диагноз марс.

Виды МАРС

МАРС включает в себя множество различных аномалий, касающихся как количества фестонов и створок внутри органа, так и отклонения в топографии и форме отдельных участков сердца. К наиболее распространенным в педиатрии аномалиям относятся:

  • открытое овальное окно (ООО). Оно соединяет левое и правое предсердия плода, позволяя перекачивать кровь по телу, не используя в процессе кровотока легкие. После рождения окно прикрывается клапанной заслонкой и, благодаря разнице давления в предсердиях, постепенно зарастает. В норме этот просвет должен полностью закрываться у ребенка до 1 года;
  • аневризма межпредсердной перегородки. Патология развивается на фоне ООО при его замедленном закрытии новообразующейся соединительной тканью. Появляющееся удлинение мембраны овальной ямки периодически может выпячиваться под давлением крови;
  • евстахиева заслонка, или клапан. Эта заслонка присутствует у плода во время его пребывания в матке, она необходима для перенаправления кровотока из нижней полой вены к овальному отверстию без участия легких. Обычно после периода новорожденности клапан не превышает в длину одного сантиметра или полностью рудиментируется. Если евстахиева заслонка более 10 мм, у пациента формируется расширение нижней полой вены;
  • сеть Хиари. Эта редкая патология наблюдается в 2% случаев выявления МАРС у детей. Данная аномалия представляет собой тонкие образования сетчатого типа, расположенные в области правого предсердия. Сеть Хиари образуется вследствие неполной редукции клапана коронарного синуса эмбриона;
  • пролапс митрального клапана. Данная аномалия представляет собой аномальный прогиб одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка.При этом проход может не полностью закрываться клапаном, в результате чего наблюдается обратный ток (регургитация) небольшого количества крови;
  • пролапс трехстворчатого клапана. Редко встречается в изолированном виде и обычно сочетается с пролапсом митрального клапана. Клапан размещен между правым желудочком и правым предсердием. При его выпячивании и неполном закрытии образуется регургитация крови;
  • ложные хорды левого желудочка. Хорды представляют собой тонкие соединительнотканные нити, которые прикрепляются одним концом к стенке левого желудочка, а другим к створкам митрального клапана. Основной функцией хорд является обеспечение открытия и закрытия клапанов во время систолы и диастолы левого желудочка. При отсутствии патологий развития общее количество хорд должно соответствовать количеству створок. Иногда в периоде внутриутробного развития закладывается одна или более дополнительных хорд. Когда оба конца нити зафиксированы хорда называется истинной. Если один конец не прикреплен к створке клапана, а свободно провисает в полость желудочка, то хорда называется ложной дополнительной, или добавочной хордой левого желудочка;
  • дополнительная трабекула левого желудочка. Фактически данный термин равнозначен понятию дополнительной хорды.Трабекула представляет собой дополнительное соединительнотканно-мышечное образование в виде тяжей, которые в отличие от нормальных хорд имеют крепление не к створкам митрального клапана, а к свободным стенкам левого желудочка. Она появляется как в единичном, так и во множественном количестве. По своему расположению трабекулы бывают диагональными, продольными или поперечными. В большинстве случаев дополнительные трабекулы не оказывают отрицательного влияния на ток крови и являются гемодинамически незначимыми образованиями. Хотя, в случае поперечного расположения эктопической хорды в полости левого желудочка, ее наличие может провоцировать нарушение гемодинамики и развитие нарушения ритма сердца;
  • нарушения нормального диаметра магистральных сосудов. К этому типу аномалий относятся функционально узкая аорта, дилатация корня аорты и синусов Вальсавы, идиопатическое расширение легочной артерии. Дети с низким значением диаметра аорты предрасположены к возникновению аритмий. Дилатация корня аорты и синусов Вальсавы не имеют гемодинамически значимых нарушений. Более того, с возрастом отмечается спонтанное исчезновение расширения синусов Вальсавы. Идиопатическое расширение легочной артерии характеризуется расширением ствола при отсутствии порока сердца и патологии легких. При идиопатическом расширении требуется динамическое наблюдение и обследование. 

Источник: https://eltransteh.ru/mas-kod-po-mkb-10-u-detej/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.